深圳团队发现“解忧”密码 或为大脑“松绑”
3月22日，中科院深圳先进院脑认知与脑疾病研究所、深港脑科学创新研究院杨帆课题组在《分子精神病学》发表最新研究成果，显示焦虑与一种会“放电”的神经元有关。抑制其“放电”，或许能为大脑“松绑”。据悉，《分子精神病学》为《自然》旗下神经科学领域著名期刊。深圳先进院研究员杨帆为论文独立通讯作者。
随着生活节奏的加快，几乎每个人都会经历不同程度的焦虑。为什么焦虑会让人食欲下降，从而导致代谢异常？这要从一类会“簇状放电”的神经元说起。
此次团队首先发现，长期处于压力应激下的小鼠，出现了焦虑行为，随之摄食减少，能量消耗降低。与此同时，其大脑中的一类下丘脑腹内侧核团（VMH）中的簇状放电神经元的比例和强度也显著上升。
通过光遗传技术对这类神经元进行调控，可持续诱发其簇状放电，并进一步诱发了小鼠的焦虑行为和代谢变化。这表明簇状放电的改变，是慢性压力应激下，该类神经元调控焦虑与外周代谢的重要机制。
“在大脑网络中，信号的传递需要通过神经元的‘放电行为’，对信号进行处理和传递，簇状放电是VMH神经元的特性，是神经元短时间内连续、高频的放电行为，这种放电行为的异常会产生不同的功能障碍。”论文共同第一作者邵杰解释道。
团队进一步想到，如果抑制这类神经元“放电”，是不是就能缓解焦虑和代谢异常？
首先，团队决定进一步验证这类神经元簇状放电的功能。他们在离体电生理实验中，运用抑制钙离子通道的阻滞剂——米贝拉地尔，发现该药能够抑制VMH神经元的簇状放电。而对慢性压力应激小鼠模型进行给药，真的缓解了焦虑行为和代谢改变。
“离子通道就像‘开关’一样，它决定着神经元的放电行为。我们发现有一类钙离子通道在VMH神经元的调控中扮演了重要角色。”邵杰表示，通过干扰VMH核团中相关离子通道的表达，可直接造成焦虑小鼠放电神经元的减少，焦虑样行为及相关代谢改变也得到一定程度的缓解。
“该研究成果为干预焦虑应急等相关疾病提供了新的策划。”杨帆表示。（记者 袁斯茹）
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